指紫外线电磁辐射

紫外线（UV）是一种电磁辐射，其波长从10 nm （对应的频率约为30 PHz）到400 nm（750 THz），比可见光短，但比X射线长。UV辐射存在于阳光中，约占太阳输出的电磁辐射总量的10％。它也是由电弧和专用灯（例如汞蒸气灯，日光灯和黑灯）产生的。虽然长波长紫外线不被认为是电离辐射，因为它的光子缺乏使原子电离 的能量，它可以引起化学反应并引起许多物质发光或发荧光。因此，紫外线的化学和生物学作用远大于简单的加热作用，紫外线辐射的许多实际应用源于紫外线与有机分子的相互作用。

短波紫外线会损坏DNA并对其接触的表面进行消毒。对于人类来说，晒黑和晒伤是皮肤暴露于紫外线下的常见效应，同时会增加患皮肤癌的风险。太阳产生的紫外线数量众多，这意味着如果大气中的大部分光没有被地球滤除，地球将无法在干燥的土地上维持生命。波长低于121 nm的能量更高，波长更短的“极端”紫外线会强烈地离子化空气，以至于空气在到达地面之前就被吸收了。但是，紫外线（特别是UVB）也负责维生素D的形成在大多数陆地脊椎动物中，包括人类。因此，紫外线光谱对生命具有有益和有害的作用。

紫外线按波长被划分为UVA和UVB

UVB射线会导致晒伤。UVB射线在引起皮肤癌，包括致命的黑痣形式的皮肤癌（恶性黑色素瘤）中也发挥着最大作用。

UVA射线在皮肤癌的形成中也起作用。此外，UVA射线可以更深入地渗透到皮肤中，并且在过早的皮肤老化变化（包括皱纹形成（光老化））中发挥更大的作用。阳光下的UVA射线大约是UVB射线的500倍。因此，除了保护您的皮肤免受UVB射线的影响外，保护免受更多UVA射线的破坏性影响也非常重要。传统的化学防晒产品在阻挡UVB射线方面比UVA射线更为成功。

紫外线指数

美国周围的城市和地区会使用0到15之间的数字来评估紫外线的强度。通过气象局找到您所在地区的紫外线等级，并确定您的危险因素并采取必要的预防措施。

有益效果

紫外线（特别是UV‑B）使人体产生维生素D，这对生命至关重要。人类需要一些紫外线才能维持足够的维生素D水平。

毫无疑问，一点阳光对您有好处！但是在夏季，每周两到三次在手，脸和手臂上随意晒太阳5至15分钟，足以保持较高的维生素D水平。

维生素D也可以从食物和补充物中获得。但是，过多的阳光照射会产生有害影响。

维生素D促进血清素的产生。血清素的产生与人体接受的明亮阳光的程度成正比。血清素被认为可以给人类带来幸福，幸福和安宁的感觉。

皮肤状况

紫外线还可以治疗某些皮肤状况。现代光疗已被成功用于治疗牛皮癣，湿疹，黄疸，白癜风，特应性皮炎和局部硬皮病。此外，已证明紫外线（特别是UV-B辐射）可诱导角化细胞（最常见的皮肤细胞类型）中的细胞周期停滞。因此，日光疗法可能是治疗诸如牛皮癣和剥脱性唇炎的病症的候选者，这些病症中皮肤细胞的分裂比通常或必要的更快。

有害影响

在人类中，过度暴露于紫外线辐射会导致对眼睛的屈光系统和视网膜产生急性和慢性有害影响。在高海拔地区，风险更高，生活在高纬度地区的人们尤其容易受到雪灾的影响，那里的积雪一直持续到初夏，即使在天顶，太阳位置也很低。皮肤，昼夜节律系统和免疫系统也会受到影响。

紫外线光子以不同方式损害生物体的DNA分子。在一种常见的损坏事件中，相邻的胸腺嘧啶碱基彼此键合，而不是跨过“梯子”。这种“胸腺嘧啶二聚体”凸出，变形的DNA分子无法正常运行。

晒伤效应（通过UV指数测量）是整个UV波长范围内的日光光谱（辐射强度）和红斑作用光谱（皮肤敏感性）的乘积。在315-295 nm的近UVB波长之间，每毫瓦辐射强度的晒斑产量增加了近100倍

各种波长的光对人角膜和皮肤的不同影响有时称为“红斑作用谱”。作用谱表明，UVA不会立即引起反应，相反，UV会在波长接近315 nm的UVB波段起点附近并开始迅速引起光性角膜炎和皮肤发红（皮肤较浅的个体更敏感）。增加到300 nm。皮肤和眼睛对265-275 nm紫外线的伤害最敏感，该紫外线处于较低的UVC波段。在更短的紫外线波长下，损坏继续发生，但是在几乎没有穿透大气的情况下，明显的效果并不那么好。的WHO -标准紫外线指数通过加权紫外线在给定时间和位置的作用谱效应，对引起人体皮肤晒伤的紫外线波长的总强度进行了广泛宣传。该标准表明，大多数晒伤是由于紫外线在UVA和UVB波段的边界附近发生的。

皮肤损伤

过度暴露于UVB辐射不仅会导致晒伤，还会导致某些形式的皮肤癌。但是，尽管它们确实反映了紫外线对DNA的直接损害，但发红和刺激眼睛的程度（很大程度上不是由UVA引起的）不能预测紫外线的长期影响。

所有的紫外线辐射带都会破坏胶原纤维，并加速皮肤衰老。UVA和UVB均会破坏皮肤中的维生素A，这可能会导致进一步的伤害。

UVB辐射可导致直接的DNA损伤。这种癌症联系是关注臭氧消耗和臭氧空洞的原因之一。

皮肤癌最致命的形式是恶性黑色素瘤，其主要原因是与UVA辐射无关的DNA损伤。从92％的所有黑色素瘤中不存在直接的紫外线特征突变可以看出这一点。与长期中度暴露相比，偶尔的过度暴露和晒伤可能是黑色素瘤的更大危险因素。 UVC是能量最高，最危险的紫外线辐射，会造成各种不同的致突变或致癌作用。

在过去，UVA被认为无害或不如UVB有害，但如今，它通过间接DNA损伤（自由基，例如活性氧等）而导致皮肤癌(未证实)。UVA可以生成高反应性的化学中间体，例如羟基和氧自由基，进而可以破坏DNA。UVA间接对皮肤造成的DNA损伤主要包括DNA的单链断裂，而UVB造成的损伤包括胸腺嘧啶二聚体或胞嘧啶二聚体的直接形成和双链DNA断裂。UVA对整个人体具有免疫抑制作用（占日光照射免疫抑制作用的很大一部分），并且对皮肤中的基底细胞角质形成细胞具有致突变性。

UVB光子会导致直接的DNA损伤。UVB辐射会激发皮肤细胞中的DNA分子，从而在相邻的嘧啶碱基之间形成异常的共价键，从而产生二聚体。DNA中大多数紫外线诱导的嘧啶二聚体通过称为核苷酸切除修复的过程被去除，该过程使用约30种不同的蛋白质。那些通过该修复过程逃脱的嘧啶二聚体可诱导某种形式的程序性细胞死亡（细胞凋亡），或引起DNA复制错误，从而导致突变。

为了抵御紫外线，当暴露于中等水平（取决于皮肤类型）的辐射下时，皮肤中棕色色素黑色素的含量会增加；这就是俗称的晒黑。黑色素的目的是吸收紫外线并以无害的热量散发能量，从而保护皮肤免受紫外线直接和间接的DNA损害。UVA通过氧化已经存在的黑色素而产生持续数天的快速晒黑，并触发黑色素从黑色素细胞释放。UVB产生的棕褐色皮肤大约需要2天才能发育，因为它会刺激人体产生更多的黑色素。